尼帕病毒（Nipah virus, NiV）再现 | AntibodySystem提供NiV试剂盒，蛋白和抗体助力相关研究(文末附本月引用文献)

NiV病毒学特征与基因组结构

从病毒学分类上看，NiV隶属于副黏液病毒科（Paramyxoviridae）亨尼帕病毒属（Henipavirus）的一种有包膜的单股负链RNA病毒。病毒粒子呈多形性，直径约为40-600nm，基因组全长约18.2kb，远大于多数经典副黏液病毒，编码多种结构与非结构蛋白，以支持其复杂的复制与致病过程。

NiV基因组按3′-5′顺序依次编码N（核蛋白）、P（磷蛋白）、M（基质蛋白）、F（融合蛋白）、G（附着糖蛋白）和L（RNA依赖性RNA聚合酶）。其中，N、P和L蛋白共同组成病毒复制转录复合体，负责病毒RNA的复制与转录；P蛋白同时还通过产生多种编辑变体（如V、W、C蛋白）参与宿主干扰素信号通路抑制，是NiV免疫逃逸能力的关键分子基础。

结构蛋白G蛋白和F蛋白位于病毒包膜表面，是介导病毒侵入宿主细胞的核心功能单元。G蛋白可特异性结合宿主细胞表面的ephrin-B2和ephrin-B3受体，而F蛋白在被宿主蛋白酶剪切激活后，驱动病毒膜与细胞膜融合。这两种糖蛋白不仅决定了NiV的广泛宿主嗜性和神经系统亲和性，也是当前疫苗和中和抗体研究中最重要的靶点。

传播机制

NiV是人畜共患病毒，以果蝠为主要自然宿主，可通过污染食物、动物中间宿主（如猪）以及有限但真实存在的人际传播感染人类。感染后，病毒通过G蛋白与宿主ephrin-B2/B3受体结合，触发F蛋白介导的膜融合，迅速进入细胞并复制。其编码的多种非结构蛋白还能有效抑制STAT1/STAT2信号通路，削弱宿主先天免疫反应，这也是NiV高致病性的关键原因之一。

发病机制

NiV通过其表面G蛋白与宿主细胞上广泛分布的受体（主要是ephrin B2/B3）结合，触发G蛋白的构象变化，进而激活病毒F蛋白，介导病毒包膜与宿主细胞膜融合，使病毒基因组进入细胞。作为单股负链RNA病毒，NiV在细胞内复制，其基因组编码的多个辅助蛋白通过干扰宿主的天然免疫应答来帮助病毒逃避免疫清除。

NiV感染后可迅速在宿主体内扩散，主要靶向内皮细胞和神经元细胞。病毒通过破坏血管内皮完整性，引发全身性血管炎，并可突破血脑屏障，导致急性或迟发性脑炎。临床表现从非特异性的发热、头痛、呼吸道症状，迅速进展为意识障碍、癫痫发作甚至昏迷。部分幸存者在数月或数年后仍可能出现复发性或迟发性神经系统并发症。同时，病毒也会感染呼吸道，引起严重的间质性肺炎和急性呼吸窘迫综合征，患者最终可能死于急性脑炎或呼吸衰竭。

从分子层面看，NiV的多种非结构蛋白通过抑制STAT1/STAT2信号转导，有效削弱宿主先天免疫应答，使病毒在早期感染阶段即可实现高效复制，这是其高致病性的重要机制之一。

治疗手段与研究进展

截至目前，尚无针对NiV感染的获批特异性抗病毒药物或疫苗。临床治疗主要依赖支持疗法。抗病毒药物如利巴韦林（ribavirin）在早期研究中显示出一定潜力，但疗效仍存在争议。近年来，靶向G蛋白的中和抗体（如m102.4）在动物模型和紧急同情用药中显示出良好保护效果，进一步凸显了病毒表面糖蛋白在治疗开发中的核心地位。与此同时，多种基于重组G/F蛋白、病毒样颗粒（VLP）及载体疫苗平台的候选疫苗正在推进，推动NiV从"被动监测"向"主动防控"研究阶段转变。

重组蛋白

抗体

ELISA试剂盒

前沿研究引用

想要深入了解科学家如何揭示尼帕病毒在细胞内的隐藏机制吗？近期，德国马尔堡大学病毒研究所以及日本东京大学的客户使用AntibodySystem的NiV抗体在解析病毒的复杂生命活动中取得了突破性进展。以下两篇发表于近期的前沿研究，不仅深化了我们对NiV复制和致病机制的理解，也展示了AntibodySystem抗体在其中的关键作用：